Kolejny krok w poznaniu cukrzycy typu II

Kasia Kuleszewicz, 2005-07-28

Liczba osób z cukrzycą ciągle rośnie i codziennie diagnozowane są jej nowe przypadki. Przez długi czas otyłość i nadwaga łączone były z większym prawdopodobieństwem zachorowania na cukrzycę typu II. Nowe badania wyjaśniają związek między wagą a cukrzycą. Zgodnie z raportem opublikowanym ostatnio w czasopiśmie Nature białko RBP4 (retinol binding protein 4) uwalniane przez tkankę tłuszczową powoduje insulinooporność u myszy.

Cukrzyca typu II, zwana insulinooporną, rozpoznawana jest gdy w organizmie występuje zbyt mało insuliny lub gdy komórki ciała nie są zdolne do jej wykorzystania. Cukrzyca typu II rozwija się jako skutek insulinooporności tkanek, definiowanej jako niezdolność organizmu do właściwego używania naturalnie produkowanej insuliny, której zadaniem jest obniżenie poziomu cukru we krwi. Nadmiar glukozy i insuliny we krwi związany jest z chorobami układu krążenia.

Główną funkcją białka RBP4 jest transport witaminy A do tkanek ciała. U ludzi chorych na cukrzycę zidentyfikowano podwyższony poziom białka RBP4.

Naukowcy badali zmutowane myszy pozbawione genu kodującego nośnik glukozy – białko GLUT4. Wydaje się, że ma ono udział w rozwoju insulinooporności tkanek w cukrzycy typu II. Zmniejszona ekspresja genu kodującego białko GLUT4 w tkance tłuszczowej jest cechą charakterystyczną dla wielu stanów insulinooporności (w otyłości, cukrzycy typu II czy syndromie metabolicznym). Eksperymentalnie stwierdzono, że nadekspresja GLUT4 powoduje dużą tolerancję glukozy i wrażliwość na insulinę, w odróżnieniu od stanu redukcji białka GLUT4, kiedy występuje insulinooporność i podwyższone ryzyko rozwoju cukrzycy. Wyniki eksperymentu dowodzą, że manipulowanie genem GLUT4 w adipocytach tkanki tłuszczowej powoduje wrażliwość na insulinę w całym organizmie, prawdopodobnie przez wydzielanie tego białka przez tkankę tłuszczową.

U myszy pozbawionych nośników glukozy zauważono także podwyższony 2,5-krotnie poziom białka RBP4. Gdy myszy te dostawały lek powodujący syntezę insuliny, ich poziom RBP4 wracał do normy. Naukowcy próbowali także podnosić celowo poziom RBP4 (przez manipulację genetyczną lub farmakologicznie), po czym okazywało się, że wyższy poziom białka może powodować oporność tkanek na insulinę.

Naukowcy udowodnili, że obniżenie poziomu RBP4 w insulinoopornych myszach za pomocą leków, które powodują wydalanie białka polepsza stan zwierząt, nie doprowadzając do chorób serca i wcześniejszej śmierci.

Ponieważ otyli ludzie z cukrzycą mają prawie dwukrotną ilość białka RBP4 w porównaniu z ludźmi szczupłymi badania te mogą być wykorzystane w unikaniu insulinooporności tkanek i tym samym mogą być pomocne w projektowaniu leku na cukrzycę typu II.

Źródła: Scientific American, dlife.com

Wydrukuj

Ostatnie z działu »

Medycyna i fizjologia

• Pamięć krótkotrwała i długotrwała jest w różnych miejscach mózgu

• Grypa rozwija biznes koncernom farmaceutycznym

• Komórki macierzyste pomagają poznać geny niepłodności

• Działanie związków ochrony roślin przed suszą

• Transpozony - skaczące geny wspomagające ewolucję

Napisz komentarz do tej wiadomości...