Kasia Kuleszewicz, 2005-10-04
Odkryto mechanizm, który jest prawdopodobnie przyczyną chorób autoimmunizacyjnych takich jak toczeń rumieniowaty (lupus), reumatoidalne zapalenie stawów czy cukrzyca. Grupa naukowców z National Jewisch Medical and Research Center odkryła, że potencjalnie nieszkodliwe komórki B krążące po organizmie nie są stale wyciszone jak dotychczas myślano. Jak się okazało mogą się one "obudzić" i odzyskać zdolność do ataku przeciwko tkankom organizmu z którego pochodzą.
Aby zapobiec autoimmnunizacji czyli zjawisku identyfikacji immunologicznej własnych antygenów organizmu, należy utrzymywać samoaktywujące się komórki B w stanie wyciszonym. W chorobach autoimmunologicznych układ odpornościowy organizmu jest nadwrażliwy i odpowiada immunologicznie na własne tkanki, niszcząc je. Na dzień dzisiejszy około 40 chorób zalicza się do autoimmunologicznych m.in. cukrzycę (typ 1), toczeń rumieniowaty, reumatoidalne zapalenie stawów, chorobę Crohna, chorobę Hashimoto, chorobę Gravesa Basedowa i inne.
Odkrycie jak komórki B mogą być reaktywowane może pomóc w opracowaniu terapii leczącej choroby autoimmunologiczne.
Komórki B są częścią układu immunologicznego. Odpowiednio pobudzone produkują przeciwciała, które wiążą się do obcych cząsteczek i neutralizują je lub też oznaczają komórki, które mają być zniszczone. Organizm, próbując bronić się przed antygenami, produkuje ogromna ilość komórek B, z których każda zdolna jest do rozpoznania innego antygenu.
Oprócz całej gamy komórek B, rozpoznających różne antygeny, organizm produkuje także takie komórki B, które rozpoznają tkanki własnego organizmu jako antygeny. Gdy komórki te są aktywne, atakują one tkanki organizmu. Na szczęście, w normalnej sytuacji, są one w stanie anergii (stan uśpienia), w którym stykają się z antygenami, jednak nie są w stanie odebrać sygnałów potrzebnych do aktywacji mechanizmu produkującego przeciwciała.
Dotychczas myślano, że jednorazowy kontakt komórki B z antygenem powoduje wprowadzenie jej w stan anergii. Naukowcy udowodnili jednak, że samoaktywujące się komórki B wymagają stałej stymulacji antygenami, aby pozostać w stanie anergii. Natomiast usunięcie antygenu ze środowiska powoduje ich powrót do normalnego, aktywnego stanu.
Sugeruje się, że infekcja może spowodować skierowanie samoaktywujących się komórek B przeciwko narządom limfatycznym, takich jak migdałki czy węzły limfatyczne, gdzie może nie być antygenów, które wyciszyłyby komórki B. W tym momencie reakcja zapalna przeciwko infekcji bakteryjnej może aktywować niebezpieczne komórki B i spowodować chorobę autoimmunologiczną.
Dalsze badania, prowadzone przez naukowców w tym zakresie dotyczyć będą określenia roli czynników poprzedzających zapalenie i produktów bakteryjnych w utracie przez komórki B stanu anergii, a także wewnątrzkomórkowych zjawisk prowadzących do stanu anergii i przerwania tego stanu.
Źródło: National Jewish
Definicja autoimmunizacji: Wikipedia
Czytaj także:
» Nowy typ neuronów czuciowych u szczurów
» Jak zarodziec malarii wydostaje się z erytrocytu
» Regeneracja organów u myszy?
» Białe krwinki jeszcze bardziej zabójcze dla bakterii
» Jak uszkodzenia DNA alarmują układ immunologiczny