Nowe aspekty strażnika genomu - p53

Opublikowane w magazynie Current Biology wyniki badań nad białkiem p53 wykazały, że muszki owocówki (D.melanogaster) mogą żyć znacząco dłużej jeśli aktywność ich genu p53, na podstawie którego powstaje białko supresyjne nowotworów p53, jest zredukowana w komórkach nerwowy.

Badania rzucają nowe światło na rolę „strażnika genomu” p53, odgrywającego także rolę w starzeniu się komórek. Białko p53 stało się zatem celem leków przeciwko starzeniu się.

Białko p53 odgrywa znaczącą rolę w ciele człowieka. Zabezpiecza ludzkie komórki przez produkcją białek powodujących apoptozę (czyli samobójstwo komórki), gdy DNA komórki zostanie uszkodzone. Zapobiega to rozprzestrzenianiu się mutacji genetycznych i formowaniu nowotworów. Uszkodzenie lub brak genu p53 może wywołać nowotwór. W rzeczywistości, ponad 50% ludzkich nowotworów nosi mutację tego genu.

Istnieje jednak druga strona „działalności” genu p53. Gdy jest on nadaktywny i w wyniku jego ekspresji produkowana jest nadmierna ilość białka supresyjnego nowotworów –przyspieszone jest starzenie się komórek u myszy.

Badania prowadzone na Uniwersytecie w Brown wykazały istnienie „złotego środka” aktywności genu p53. Powodując zmniejszenie syntezy białka p53 w neuronach można wydłużyć życie u muszki owocówki. Nowością i zaskoczeniem jest, że zmniejszenie aktywności genu p53 może mieć pozytywne efekty w walce ze starzeniem się komórek.

Przeprowadzono eksperyment na muszkach, które jak wiadomo dzielą z nami tysiące takich samych genów i także ekspresują swoją wersję genu p53. Naukowcy skonstruowali linię muszek niosących zmutowana wersję genu p53 oprócz tej normalnej. Muszki miały aktywną wersję zmutowanego genu produkującą zmutowane białko, które dezaktywowało normalne białko p53, także występujące w tym samym organizmie. Efekt eksperymentu miał uwidocznić się jedynie w neuronach, ponieważ dorosłe komórki nerwowe nie dzielą się, co sprawia że są mniej podatne na wystąpienie nowotworu.

Wyniki pokazały, że dorosłe zmutowane muszki żyły nawet o 58% dłużej, średnio 60 dni (normalna długość życia muszki owocówki to 38 dni). „Długowieczne” muszki były do tego zdrowe, normalnie się odżywiały, poruszały i rozmnażały.

Eksperyment nie wyjaśnia dlaczego zmniejszona aktywność genu p53 wydłuża życie, ale sugeruje się udział białka p53 w mechanizmie ograniczający kalorie i w biochemicznej kaskadzie powodującej zwolnienie tempa starzenia się komórek.

Źródło: Brown University

Komentarze

kaska | 2006-06-20 00:00:00
bialko p53 nie Zabezpiecza ludzkich kom. przez produkcją białek powodujących apoptozę (czyli samobójstwo komórki), gdy DNA komórki zostanie uszkodzone, ale kieruje kom na droge naprawy DNA , a gdy to sie nie powiedzie na droge apoptozy. p53 jetst czynnikiem transkrypcyjnym aktywujacum synteze min. białka bax, co w konsekwencji porowadzi do apoptozy.