ArtykułyGMOSłownikPracaStudiaForum
Aktualności:Organizmy transgeniczne, GMOKlonowanieKomórki macierzysteNowotwory, rakWirusologia, HIV, AIDSGenetykaMedycyna i fizjologiaAktualności biotechnologiczneBiobiznes

Odmładzające antyoksydanty

Doświadczenie na genetycznie zmodyfikowanych myszach pokazuje jak większa ilość antyoksydacyjnego enzymu wydłuża życie tych gryzoni. Czy więc większa ilość produkowanych przez komórki antyoksydantów jest kluczem do długowieczności?

Naukowcy postanowili przeprowadzić badania na myszach, które genetycznie zmodyfikowano w taki sposób, aby ich komórki zawierały większą ilość enzymu prowadzącego antyoksydacyjną reakcję, czyli taką która prowadzi do zmniejszenie ilości wolnych rodników. Zauważyli, że takie myszy żyły o 20% dłużej, oraz miały mniej chorób serca i innych związanych ze starzeniem się przypadłości.

Naukowcy wybrali katalazę jako enzym, którego nadekspresję postanowili uzyskać u transgenicznych myszy. Jest to białko przekształcające nadtlenek wodoru, będący źródłem wolnych rodników, do wody i tlenu cząsteczkowego. Chcieli oni w ten sposób sprawdzić wpływ tych wysoce reaktywnych cząsteczek na proces starzenia.

Eksperyment jest o tyle ciekawszy, że zbadali oni trzy typy zmodyfikowanych myszy, różniących się miejscem nadekspresji w komórce. Były więc myszy o enzymie w peroksysomach, jądrze lub mitochondriach. Największy wzrost długości życia zaobserwowali u zwierząt o zwiększonej ilości katalazy w mitochondriach. Wspiera to pogląd o znacznym udziale tych komórkowych elektrowni w generacji szkodliwych wolnych rodników.
Badania te stanowią też silne poparcie teorii, która przypisuje wolnym rodnikom udział w starzeniu się organizmu, oraz chorobach, które są z tym procesem związane.

Powstaje pytanie, czy i jaki wpływ na inne aspekty życia zwierzęcia ma zwiększona ekspresja katalazy?

Praca opublikowana została w Science Express – internetowym wydaniu magazynu Science – przez amerykańskich naukowców.

Źródła: BBC News, Science Express
Extension of Murine Lifespan by Overexpression of Catalase Targeted to Mitochondria
Published online 5 May 2005