Sposób na przyspieszenie metabolizmu tłuszczów
Izabela Klauza | 2007-06-16
Naukowcy odkryli, że czynnik wzrostu fibroblastów 21, powoduje w organizmie ssaków zmianę metabolizmu podczas głodzenia, co prowadzi do wykorzystania tłuszczów jako materiału energetycznego, a nie węglowodanów. To odkrycie może stać się ważnym aspektem podczas leczenia otyłości oraz innych zaburzeń metabolicznych.
Wyniki badań naukowców z UT Southwestern Medical Center pod przewodnictwem Dr Steven Kliwer zostały opublikowane w Cell Metabolism.
Czynnik wzrostu fibroblastów 21- FGF21 (ang. Fibroblast Growth Factor 21) zbudowany jest z dwóch łańcuchów: zasadowego, zawierającego 146 reszt aminokwasowych, oraz kwaśnego, liczącego 140 reszt aminokwasowych. Wytwarzany jest przez keratynocyty. Wzmaga dojrzewanie fibroblastów i produkcję kolagenu tworząc substancję podporową skóry. Fibroblasty wytwarzają proteoglikany i włókna kolagenowe substancji międzykomórkowej tkanki łącznej właściwej, biorą udział w gojeniu ran. FGF21 reguluje również poziom cholesterolu we krwi.
U ssaków, podczas głodu uruchamiany jest proces metabolizowania odłożonego tłuszczu, a na końcu węglowodanów, co promuje kwestię przeżycia organizmu. Niektóre przechodzą w stan hibernacji, a nawet letargu, co zapobiega „zbytecznemu” zużywaniu energii, ograniczając się tylko do regulacji i podtrzymywania podstawowych funkcji życiowych. Badając taki mechanizm naukowcy mają nadzieję na uzyskanie recepty na lek będący ważnym aspektem w leczeniu otyłości Jednakże procesy molekularne, kontrolujące mechanizmy w komórce podczas braku pożywienia były jak dotąd nieznane.
Do zbadania procesu występującego w organizmie podczas głodu naukowcy badali mechanizm przekazywania sygnału oraz interakcję pomiędzy białkami czynnymi podczas poszczenia. Badania skupione były wokół białka regulującego proces ekspresji genów w komórce (czynnika transkrypcyjnego) - receptora aktywowanego do proliferacji peroksysomów α (peroxisome proliferator- activated receptor alpha). Receptor ten bierze czynny udział podczas metabolizmu tłuszczów, a także białek i węglowodanów, izoforma α występuje w wątrobie, nerkach, sercu i mięśniach. PPAR- α jest receptorem dla fibratów (leki zmniejszające stężenie trójglicerydów) i jest przede wszystkim używany podczas zaburzeń poziomu cholesterolu w organizmie.
Podczas badań nad PPAR- α, naukowcy wykryli, że ten czynnik transkrypcyjny stymuluje produkcję FGF21. Podczas wprowadzenia FGF21 do myszy, metabolizm ulegał zmianie. Dokładnie rzecz ujmując, podczas zewnętrznego wprowadzenie FGF21, myszy przełączały swój metabolizm na rozkład tłuszczów a nie cukrów, mimo, że nie głodowały. Zmiany w metabolizmie były uzewnętrznione jako obniżone ciśnienie krwi, niski poziom cholesterolu i glukozy. PPAR stymuluje FGF21, do obniżanie poziomu cholesterolu - LDL (low density lipoprotein), a podnoszenia poziomu HDL (high density lipoprotein.
Celem naukowców było znalezienie sposobu na szybszy metabolizm tłuszczów, taki jaki występuje w organizmie podczas głodu. Analiza interakcji pomiędzy FGF21 i PPAR- α może przynieść ważne informacje wykorzystane np. podczas terapii leczenia otyłość.
Źródło:
Scence Daily, Hormone Helps Mice *Hibernate* Survive Starvation, UT Southwestern Medical Center; 06.06.2007
Komentarze
ada | 2009-07-03 09:51:03
Właśnie czegoś takiego szukałam, może to w końcu rozwiąże mój problem z metabolizmem, zwłaszcza, że skorzystam jeszcze z fajnych porad, które znalazłam na http://kuchnia.netbird.pl/a/294/12256,1 bo wydają się ciekawe. Trzymajcie mocno kciuki żeby się udało.