Białko powodujące zespół Downa spowalnia rozwój raka
Marta Pieszko | 2004-11-24
Naukowcy odkryli, że nadmierna synteza białka o nazwie DSCR-1(Down Syndrome Critical Region 1) blokuje formowanie się nowych naczyń krwionośnych i dzięki temu redukuje rozrost nowotworu. Dzięki temu odkryciu będzie możliwe rozpoczęcie prac nad nowym sposobem leczenia ludzi chorych na raka.
Wiele zaburzeń naczyniowych: artezja, wzrost nowotworu czy też tylko procesy zapalne są przyczyną aktywacji i późniejszych dysfunkcji komórek śródbłonka.
Ta warstwa komórek wyścielających naczynia krwionośne i włosowate reguluje wiele procesów, m.in. formowanie się nowych naczyń krwionośnych, regulacje ich średnicy, krzepnięcie krwi oraz migrację białych krwinek. Ponieważ komórki śródbłonka są tak bardzo aktywne, jakiekolwiek zakłócenia w ich funkcjonowaniu mogą mieć niepożądane efekty - wyjaśnia Dr Takashi Minami z Uniwersytetu w Tokio.
I rzeczywiście, dysfunkcja komórek śródbłonka leży u podstaw wielu chorób - należy tu wspomnieć o zawale mięśnia sercowego, zatorze tętniczym, jednak przede wszystkim o nowotworach. Dlatego najważniejszym celem przeprowadzanych badań jest rozwój nowych strategii hamowania dysfunkcji komórek śródbłonkowych i nienaturalnego formowania się naczyń krwionośnych.
Agoniści, takimi jak śródbłonkowy czynnik wzrostu naczyniowego czy też proteaza seryny sprawiają, że komórki śródbłonka zwiększają ekspresję genów odpowiedzialnych, m.in. za stany zapalne i procesy krzepnięcia. Dr Minami wraz z kolegami dowiódł, że wyżej wymienieni agoniści powodują również ekspresję genu DSCR-1, a z kolei on wpływa negatywnie na agonistów i powoduje zahamowanie ich produkcji. Dzięki temu, że DSCR-1 gra tu rolę "przerywacza" sygnałów agonistów, zapobiega to aktywacji komórek śródbłonka i ich nadmiernemu wzrostowi.
A co najważniejsze, Dr Minami wraz ze swoim zespołem odkrył, że występująca u myszy nadmierna synteza DSCR-1 blokuje formowanie się nowych naczyń krwionośnych i jednocześnie redukuje wzrost nowotworu. Związek między syntezą DSCR-1 a redukcją wzrostu nowotworu być może w przyszłości zostanie wykorzystanie w leczeniu pacjentów nie obciążonych zespołem Downa.
Artykuł na temat tego odkrycia pojawi się 26 listopada w "Paper of the week", dzienniku wydawanym przez Amerykańskie Stowarzyszenie Biochemii i Biologii Molekularnej.
Źródło: pharma-lexicon