Ewolucja skrzydeł nietoperza
Paweł Szablewski | 2008-02-11
Przenosząc fragment regulacyjny gen Prx1 z nietoperza do myszy doprowadzono do rozwoju u nich nienaturalnie długich kończyn przednich. Takie wydłużenie kończyn przednich (skrzydeł) naturalnie występuje u nietoperzy. Przykład ten mógłby świadczyć na rzecz znaczącego wpływu części niekodujących genomu na przebieg procesów ewolucji.
Do rozejścia się linii rodowodowych myszy i nietoperzy doszło około 80-100 milionów lat temu. Wszystkie egzemplarze kopalne nietoperzy moją skrzydło o budowie bardzo podobnej do współczesnych osobników. Wykazywałoby to na dość gwałtowną i szybką ewolucją kończyn w kierunku skrzydeł.
Natomiast obszar genu Prx1 u obu gatunków cechuje się wysoką konserwatywności i nie wykazuje większych różnic w budowie. Produkowane przez niego białko różni się u tych gatunków tylko dwoma aminokwasami. Nie ma także dowodów, sugerujących aby białka te wykazywały inne właściwości biochemiczne. Pewne różnice występują w ekspresji tego genu, wykazując różną aktywność w trakcie rozwoju kończyn myszy i nietoperzy. Związane jest to z różną budową (sekwencją DNA) obszarów około tego genu, uczestniczących w regulacji jego aktywności.
Prace nad regulatorem geneu Prx1 (promotelimb skeletal elongation) przeprowadził zespół Richarda Behringer z University of Texas MD Anderson Cancer Center (USA). Obszar ten jest dobrze znany z udziału w rozwoju kończyn w okresie embrionalnym u ssaków.
Okazało się, że zmiana części regulatora (wzmacniacza - ang. enhancer) genu Prx1 powoduje zwiększony poziom ekspresji tego genu i wydłużenie kończyn przednich u myszy. Może to świadczyć o silnym wpływie mutacji w części regulacyjnej genu na ewolucję. Zmiany w tym obszarze mogą powodować powolne dostosowywanie się organizmów, stanowiąc jeden z kroków do rozwoju skrzydła nietoperzy.
Tak zmienione gryzonie nie mogły oczywiście latać i wyglądały podobnie do innych myszy ale ich przednie nogi w chwili urodzenia były średnio o sześć procent dłuższe niż u osobników testowych. Pozwalało im to nieco szybciej się poruszać.
Aby sprawdzić czy część regulatorowa wzmacniacza Prx1 jest niezbędna do prawidłowego wykształcenia się kończyn stworzono myszy pozbawione tej części DNA. Brak aktywności genu Prx1 powoduje u myszy obumieranie płodu i jego liczne zniekształcenia z wyraźnie skróconymi kończynami. Co zaskakujące całkowite usunięcie badanego fragmentu regulatora genu Prx1 nie wpływało w żaden sposób na zmianę długości kończyn u myszy. Wydaje się to świadczyć o innych procesach, które silniej wpływają na wykształcanie się prawidłowych wymiarów kończyn.
Eksperyment bardzo dobrze pokazuje znaczenie niekodujących fragmentów DNA. Wpływają one na funkcjonowanie wielu genów, a występujące w nich zmiany ewolucyjne mogą mieć większy wpływ na wygląd i funkcjonowanie organizmów niż części kodujące białka - geny.
Pokazuje też jak pewne zmiany w organizmach mogą pojawić się w sposób skokowy bez potrzeby długotrwałego akumulowania się mutacji w samych genach.
Wykształcenie się skrzydeł nietoperza nie jest jednak efektem jednej cechy. Do powstania tak złożonej struktury potrzebna jest cały szereg zmian. Dlatego zmiany w części regulującej genu Prx1 należy uważać tylko jako jeden z etapów prowadzących do ich powstania.
Źródło:
Chris J. Cretekos i in., Regulatory divergence modifies limb length between mammals, Genes & Development: 22, 141-151