ArtykułyGMOSłownikPracaStudiaForum
Aktualności:Organizmy transgeniczne, GMOKlonowanieKomórki macierzysteNowotwory, rakWirusologia, HIV, AIDSGenetykaMedycyna i fizjologiaAktualności biotechnologiczneBiobiznes

Pamięć, a geny

mózgSzukanie złotego środka na poprawę ludzkiej pamięci trwa już od lat. Ostatnio najwięcej oczekuje się po genach. Na razie z całą pewnością wiadomo tylko, że jest to cecha sterowana przez wiele czynników i wiele genów. I tak naprawdę nie mamy pewności na czym polega formowanie się pamięci.

Przypuszcza się, że pamięć krótkotrwała związana jest z funkcjonowaniem białek przekaźnikowych na synapsach, natomiast długotrwała z formowaniem się specjalnych struktur białkowych. Już wielokrotnie powtarzały się informację o znalezieniu genu decydującym o powstaniu śladu pamięciowego w naszym mózgu. Tym razem ma to być GCN2, a właściwie jego zepsuta (zmutowana) wersja, prawidłowa odpowiada za osłabianie pamięci - zapominanie.

Badania przeprowadzili naukowcy z Uniwersytetu McGilla w Montrealu. Zajmowali się oni genem kodującym białko eIF2a odpowiedzialne za blokowanie wspomnień. Aby się ono uruchomiło musi najpierw przyłączyć grupę fosforanowa, przejść proces fosforylacji. Naukowcy stworzyli myszy, u których proces fosforylacji był znacznie ograniczony i niewydajny. Zwierzęta następnie podano różnym testom.

Test w labiryncie wodnym polega na wpuszczeniu myszy do pojemnika z wodą, w którym tuż pod powierzchnią jest ukryta platforma, na której mogą odpocząć. Oprócz tego umieszcza się różne znaki podpowiadające gdzie należy platformy szukać. Gryzonie z uszkodzonym białkiem eIF2a potrzebowały średnio 20 sekund na odnalezienie ukrytej platformy, a zwierzęta z grupy porównawczej 50 sekund. Podobnie w teście z szokiem elektrycznym, w którym po określonym dźwięku następuje delikatne rażenie prądem, myszy zmienione szybciej kojarzyły dźwięk z nieprzyjemnym doznaniem. Co ciekawsze gdy zwierzętom podano związek nasilający proces fosforylacji, zdolność szybkiego zapamiętywania minęła.

Dalsze prace mają polegać na znalezieniu cząsteczki potrafiącej hamować działanie genu GCN2 lub białka eIF2a. Potrafiłaby ona nie tylko znacznie poprawić nasze zdolności uczenia się, ale i byłaby przydatna w leczeniu różnych zaburzeń pamięci, np. przy chorobie Alzheimera. Oczywiście nie należy spodziewać się cudownej pigułki na pamięć jednak przy poważnych chorobach popraw jej nawet o kilka procent byłby dużym sukcesem.

Równie ciekawe wyniki w zeszłym roku uzyskał zespół Amerykańskich i szwajcarskich uczonych wykrywając zwiększoną aktywność genu KIBRA, kodującego białko synaps, w częściach mózgu biorących udział w zapamiętywaniu, w hipokampie.

Inne badania wykonane przez neurobiologów Courtney Millera i David Sweatta z University of Alabama, Birmingham wykazały znaczący wpływ metylacji genów (przyłączanie grup metylowych prowadziło do hamowania działalności genów). Przeprowadzili oni test z szokiem elektrycznym szczurów, wcześniej podając im lek hamujący metylację genów. Zwierzęta czterokrotnie gorzej kojarzyły sygnał dźwiękowy z szokiem elektrycznym niż osobniki z grupy porównawczej. Miller i Sweatt skupili się na badaniu dwóch genów związanych z pamięcią PP1 i reelin. Badania szczurów z podanym lekiem wykazały czterokrotnie mniejszą metylację genu PP1 odpowiedzialnego za osłabianie pamięci i zwiększoną metylację genu reelin odpowiedzialnego za zapamiętywanie.

Bardzo ciekawy rezultat udało się osiągnąć naukowcom z Uniwersytetu Nowojorskiego (w którym ma udział pracujący tam polski naukowiec dr Jacek Dębiec), a także z Uniwersytetu Yale i Uniwersytetu Paris-Sud. Używając leku U0126 wywołującego częściową amnezję, usunęli pojedyncze wspomnienie z pamięci szczurów. Badania przeprowadzono z szokiem elektrycznym uczulając zwierzęta na dwa różne dźwięki. Następnie części z nich zaaplikowano lek U0126 i odtworzono jeden z dźwięków. Gdy po kilku dniach znów badano reakcję zwierząt na dźwięki okazało się, że nerwowo reagują tyko na ten wysłuchiwany bez działania leku. Zmniejszenie reakcji na strach potwierdziły badania mózgu gryzoni, ciała migdałowatego. W wyniku podania leku aktywność tego obszaru zmniejszyła się. Najbardziej interesujące wydaje się, że lek zadziałał na usunięcie wspomnienia dobrze już utrwalonego, podany po kilku dniach.

Ponieważ genów związanych z pamięcią pojawia się coraz więcej, powstał pomysł opracowania metod masowego ich wyszukiwania. Pracuje nad tym kilka niezależnych zespołów. Badania takie miały by umożliwić wychwycenie wszystkich, a przynajmniej większości genów biorących udział w procesie pamięciowym.

Źródła:
Rzeczpospolita, 17.03, 2007r., Lekarstwo usunie przykre wspomnienia
Nature News, 11.03.2007r., Wipe out a single memory
ScienceNOW Daily News, 14.03.2007r., Making Memories Stick
T.Górska, A.Grabowska, J.Zagrodzka; Mózg a zachowanie, 1997r, Wydawnictwo Naukowe PWN