Walka z wirusem HIV

Wirus HIV jest jednym z najszybciej mutujących się wirusów. Z tego powodu bardzo trudno jest zaprojektować skuteczne leczenie, a co najważniejsze szczepionkę przeciwko HIV. Najważniejsze jest by odkryć takie miejsca w cząsteczce wirusa HIV, które mogą być niezmienne a zarazem kluczowe podczas leczenia oraz zapobiegania zakażenia.

Wirus HIV jest trudnym przeciwnikiem do pokonania ze względu na zmienność jego struktury (podtypy mogą różnić się od siebie nawet do 30%). Walka jest trudna ze względu na zdolność wirusa do ukrywania się przez długi czas we wnętrzu komórki (stan uśpienia). Okres utajenia może trwać bardzo długo, po zakażeniu wirus namnaża się w organizmie, jednocześnie osłabiana jest funkcjonalność układu immunologicznego głównie limfocytów. Ponadto struktura otoczek białkowych ulega zmianie, a konserwatywne epitopy są niedostępne dla przeciwciał. Dlatego też każda nowa odmiana wirusa, która jest modyfikacją poprzedniej, jest odporna na wszelkiego rodzaju szczepionki oraz leki.

Kiedy wirus posiada odporność na wszelkiego rodzaju czynniki go niszczące za pomocą ciągłych zmian i modyfikacji swojej struktury, jedynym jego słabym punktem są miejsca, których nie może on polepszać, ze względu np. na ich pełniące role lub uwarunkowania strukturalne. Taką właśnie „piętę Achillesową” naukowcom udało się znaleźć i określić, a co więcej udowodnić, że nie jest elementem ukrytym, jak wcześniej uważano (Nature, luty 2007). Konserwatywną cząstką jest glikoproteina, nazwana gp120. Oddziaływania CD4 z limfocytu heleperowego z wirusem HIV (za pomocą ko-receptorów CXCR4 i CCR5) zapoczątkowuje etap wniknięcia wirusa do komórki. Niezmienność glikoproteiny 120 wynika z jej bardzo ważnej funkcji podczas infekcji. Gp 120 nie jest modyfikowana do czasu połączenia się z fragmentem CD4 limfocytu pomocniczego, dlatego też do tego czasu może być z łatwością rozpoznawana przez przeciwciała (specyficzne b12), które muszą być skierowane dokładnie na gp120. Organizm należy zatem poddać immunizacji- czyli uodpornić na konkretny antygen. Można to zrobić na sposób aktywny (podając przeciwciała, w tym przypadku b12) lub biernie przy pomocy szczepionki.

Szczepionki w ogólnym znaczeniu są to podawane dożylnie odpowiednie ilości dawki antygenu, które mają za zadanie zainicjować produkcję odpowiednich przeciwciał tj. b12. Takiego rodzaju leczenie stosuje się obecnie w przypadku małp, a dokładnie w zapobieganiu zakażenia wirusem SIV, który jest bardzo podobny do wirusa HIV.

Ostatnie badania (Nature, 16 stycznia 2008) przedstawiają istnienie mechanizmu regulującego pomiędzy wirusem (czynnik Vpa) a komórką gospodarza. Białko Vpa odpowiada za uwolnienie powstałych wirionów z komórki gospodarza (do zainfekowania sąsiadujących komórek wirusem HIV), ważne jest również podczas inhibicji mechanizmów obronnych komórki gospodarza. Hamowanie namnażania się wirusa jest kontrolowane przez interferon α, zbudowanego z łańcuchów nazwanych teterynami (ang. tetherins), które wcześniej były znane jako CD317. Funkcja CD317 nie jest do końca poznana, wiadomo jednak, że w wirusach pozbawionych genu kodującego Vpa teteryna hamuje proces infekcji, natomiast w wirusach gdzie aktywny jest gen Vpa działanie teteryny jest hamowane. Sądzi się, że kodowanie Vpa jest odpowiedzią na działanie teteryny- mechanizmu obronnego komórek gospodarza. Priorytetową sprawą dla naukowców jest teraz dogłębne zbadanie tego procesu, co może okazać się bardzo przydatne w projektowaniu leków na AIDS- jeżeli uda się wyciszyć gen Vpa a wzmocnić działanie teteryny

Według dyrektora wykonawczego UNAIDS dr Peter’a Piot: "Każdego dnia 6 800 nowych osób zostaje zarażonych wirusem HIV, a ponad 5 700 umiera z powodu AIDS" (dane z 2007r.). Są to statystyki przerażające, dlatego też badania nad wirusem HIV są bardzo ważne. Miejmy nadzieję, że nauka i medycyna przechytrzą samego wirusa, co stanie się nieocenionym osiągnięciem.

Źródła:
- Naukowy.pl: Szczepionka przeciw HIV w zasięgu ręki?, Maksymilian W. Gajda, 2007-02-17
- King*s College London: New protein discovered to block HIV, 2008

Komentarze

Wojtek | 2008-04-04 14:45:16
Dlatego też każda nowa odmiana wirusa, która jest modyfikacją poprzedniej, jest odporna na wszelkiego rodzaju szczepionki oraz leki Wirus HIV mutuje z prędkiością 0,2 bp/genom na cykl replikacyjny. Średni czas generacji czyli kazdej nowej odmiany wirusa to 2,5 dnia[1]. Mutacje w stukturze białek wirusowych (niesynonimiczne) pojawiają się średnio raz na 2,5 miesiaca, ale nie kazda taka zmiana jest jednoznaczna z nabyciem oporności na wszelkiego rodzaju szczepionki oraz leki.
1.Perelson, A. S., Neumann, A. U., Markowitz, M.,
Leonard, J. M. & Ho, D. D. HIV-1 dynamics in vivo: virion
clearance rate, infected cell life-span, and viral generation
time. Science 271, 1582–1586 (1996).

positiveq | 2009-03-11 13:08:05
ja mam dzisiaj sie dowiedzialem , przykro mi jest ale wiem ze to moja wina