Artyku³y i publikacje
p53 Supresor guzów (p53 Tumor Suppressor)
David S. Goodsell, t³um. Grzegorz Czerwonka | 2008-04-25
Komórki naszego cia³a musz± stawiaæ czo³a wielu zagro¿eniom takim jak chemikalia, wirusy i promieniowanie jonizuj±ce. Je¿eli wra¿liwe miejsca komórki ulegn± uszkodzeniu przez te czynniki, efekty mog± byæ gro¼ne. Na przyk³ad: je¶li kluczowe elementy regulatorowe ulegn± zniszczeniu, kontrola wzrostu komórki mo¿e byæ zablokowana, a komórki bêd± gwa³townie siê mno¿yæ i rozrastaæ tworz±c guz. p53 supresor guzów jest jednym z czynników obronnych przeciwko takim uszkodzeniom. p53 supresor guzów w normalnych warunkach jest na niskim poziomie, ale kiedy zostaje wykryte uszkodzenie w DNA, poziom p53 wzrasta co aktywuje systemy ochronne. p53 wi±¿e siê do wielu miejsc regulatorowych w genomie i inicjuje produkcjê bia³ek, które zatrzymuj± podzia³y komórki dopóki uszkodzenie nie zostanie naprawione. Je¶li uszkodzenie jest powa¿ne, p53 inicjuje proces zaprogramowanej ¶mierci komórki, apoptozê, która prowadzi do ¶mierci samobójczej komórki, usuwaj±c uszkodzenie.
Syntaza ATP (ATP Synthase)
David S. Goodsell, t³um. Filip Go³êbiowski | 2008-04-25
Syntaza ATP jest jednym z cudów molekularnego ¶wiata. Syntaza ATP to enzym, molekularny silnik, pompa jonowa i jeszcze jeden molekularny silnik, wszystko z³±czone razem w jedn± zadziwiaj±c± maszynê. Odgrywa niezast±pion± rolê w naszych komórkach, tworz±c wiêkszo¶æ z ATP u¿ywanego do zasilania procesów komórkowych. Mechanizm w jaki wykonuje te zadania jest prawdziw± niespodziank±.
Receptor acetylocholiny (Acetylcholine Receptor)
David S. Goodsell, t³um. Filip Go³êbiowski | 2008-04-25
Komórki nerwowe musz± byæ zdolne do przesy³ania sobie nawzajem wiadomo¶ci szybko i prosto. Jedna droga, któr± komórki nerwowe porozumiewaj± siê ze swoimi s±siadami, polega na wysy³aniu fal ma³ych cz±steczek, neurotransmiterów. Te moleku³y dyfunduj± do s±siedniej komórki i wi±¿± siê do odpowiednich bia³ek receptorowych na jej powierzchni. Nastêpnie receptory otwieraj± siê, pozwalaj±c jonom wp³ywaæ do ¶rodka. Ten proces jest szybki, poniewa¿ ma³e neurotransmitery, jak acetylocholina czy serotonina, dyfunduj± szybko poprzez w±sk± synapsê pomiêdzy komórkami. W ci±gu milisekund kana³y otwieraj± siê, pozwalaj±c jonom wlaæ siê do komórki. Potem, równie szybko siê zamykaj±, kiedy neurotransmitery od³±czaj± siê i s± usuwane z synapsy, koñcz±c przekaz.
Katalaza (Catalase)
David S. Goodsell, t³um. Filip Go³êbiowski | 2008-04-25
Tlenowe ¿ycie jest niebezpieczne. Potrzebujemy tlenu by zasila³ nasze komórki, jednak jest to reaktywna cz±steczka, która mo¿e byæ powodem powa¿nych problemów je¶li nie jest dok³adnie kontrolowana. Jednym z niebezpieczeñstw jest to, i¿ tlen mo¿e byæ ³atwo przekszta³cony w inne reaktywne zwi±zki. Elektrony wewn±trz naszych komórek s± stale przenoszone z miejsca na miejsce przez zwi±zki przenosz±ce elektrony, jednymi z nich s± ryboflawina i niacyna. Je¶li tlen wpadnie na jedn± z cz±steczek transportuj±cych, mo¿e doj¶æ do przeniesienia elektronu na ni±. To zmienia cz±steczki tlenu w niebezpieczne moleku³y takie jak rodniki ponadtlenkowe czy nadtlenek wodoru, które potrafi± zaatakowaæ delikatne atomy siarki i jony metali w bia³kach. Co gorsza, wolne jony ¿elaza w komórce od czasu do czasu przekszta³caj± nadtlenek wodoru w rodniki hydroksylowe. Te ¶mierciono¶ne cz±steczki atakuj± i mutuj± DNA. Jedna z teorii, choæ ci±gle kontrowersyjna, mówi ¿e tego typu tlenowe uszkodzenia akumuluj± siê z up³ywem lat, powoduj±c starzenie.
Kinezyna (Kinesin)
David S. Goodsell, t³um. Filip Go³êbiowski | 2008-04-25
Poniewa¿ komórki s± tak ma³e, wiele ich wewnêtrznych procesów wykorzystuje dyfuzjê by przetransportowaæ elementy z jednego miejsca w drugie. Na przyk³ad, kiedy cz±steczka glukozy jest rozk³adana podczas glikolizy, dziesiêæ enzymów i wszystkie zwi±zki po¶rednie s± razem rozrzucone w cytopla¼mie, za¶ poprzez losowe zderzanie siê ze sob±, ka¿dy element odnajduje w³asne miejsce. Dla ma³ych cz±steczek i bia³ek, ruch dyfuzyjny jest wystarczaj±co szybki do wykonania zadania, lecz podczas niektórych wiêkszych spraw, komórki musz± zdobyæ siê na nieco aktywniejsze dzia³ania. W takim przypadku przydaj± siê molekularne motory. Komórki tworz± wiele ró¿nych mechanizmów, które przenosz± du¿e, wewn±trzkomórkowe obiekty do ich miejsca przeznaczenia.
Oksygenaza karotenoidów (Carotenoid Oxygenase)
David S. Goodsell, t³um. Filip Go³êbiowski | 2008-04-25
Zjedz swoj± marchewkê bo o¶lepniesz! Biochemicznym uzasadnieniem tego napomnienia z dzieciñstwa, jest nasza potrzeba retinalu, witaminy A, który tworzy w naszych oczach barwnik absorbuj±cy ¶wiat³o. Niestety komórki nie potrafi± same go wytworzyæ, wiêc musimy go im daæ w posi³ku. Na dwa sposoby zazwyczaj dostarczamy nam samym dzienn± porcjê witaminy A. Retinal, lub podobne do niego cz±steczki przyjmujemy podczas jedzenia miêsa. Mo¿emy te¿ je¶æ takie cz±steczki, które s± ³atwo przekszta³cane w retinal. W tym w³a¶nie miejscu opowie¶ci pojawiaj± siê marchewki! S± one pe³ne beta-karotenu, który nasze komórki rozk³adaj± tworz±c dwie cz±steczki retinalu.
Bia³ko wi±¿±ce element TATA (TATA-Binding Protein - TBP)
David S. Goodsell, t³um. Filip Go³êbiowski | 2008-04-25
Polimeraza RNA wykonuje delikatne zadanie rozdzielenia dwóch nici DNA i przepisania informacji genetycznej na niæ RNA. Lecz sk±d wie gdzie ma zacz±æ? Nasze komórki zawieraj± 30 000 genów kodowanych przez miliony nukleotydów. W przypadku ka¿dego genu, komórka musi byæ zdolna do rozpoczêcia transkrypcji we w³a¶ciwym miejscu i o w³a¶ciwym czasie.
Toksyna cholery (Cholera Toxin)
David S. Goodsell, t³um. Filip Go³êbiowski | 2008-04-25
Bakterie nie powstrzymuj± piê¶ci, kiedy walcz± we w³asnej obronie. Niektóre z nich tworz± toksyny tak silne, ¿e pojedyncza cz±steczka jest w stanie zabiæ ca³± komórkê. Jest to o wiele bardziej efektywne ni¿ chemiczne trucizny, takie jak cyjanek czy arszenik. Chemiczne trucizny atakuj± wa¿ne dla komórki cz±steczki, jedna po drugiej, tak ¿e wiele, wiele cz±steczek cyjanku jest potrzebnych by u¶mierciæ komórkê. Bakteryjne toksyny wykorzystuj± dwie strategie, aby staæ siê o wiele bardziej zabójczymi.
Neurotrofiny (Neurotrophins)
David S. Goodsell, t³um. Filip Go³êbiowski | 2008-04-25
Twój mózg sk³ada siê z 85 miliardów po³±czonych neuronów. Ka¿dy neuron, osobno, otrzymuje sygna³y od wielu s±siadów i na ich podstawie, decyduje o wys³aniu w³asnego komunikatu do innych komórek nerwowych. Z³±czone dzia³anie wszystkich neuronów pozwala nam odczuwaæ otaczaj±cy ¶wiat, my¶leæ o tym co widzimy i podejmowaæ w³a¶ciwe dzia³ania.
Bia³ka projektowane (Designer Proteins)
David S. Goodsell, t³um. Filip Go³êbiowski | 2008-04-25
W miarê jak uczymy siê coraz wiêcej na temat bia³ek i tego jak dzia³aj±, naturalnie odczuwamy potrzebê, by wykorzystaæ t± wiedzê i samemu pomajsterkowaæ. Od wczesnych lat osiemdziesi±tych naukowcy korzystali z ci±gle powiêkszaj±cego siê zrozumienia struktury i funkcji bia³ek do przebudowywania istniej±cych bia³ek a od niedawna te¿ do projektowania ca³kowicie nowych bia³ek.